Wissenschaftler entdecken die überraschende Art und Weise, wie sich der Penis bildet

Nach etwa fünfzehn Wochen nach der Schwangerschaft können neugierige Mütter in ein Büro gehen, mit etwas Gleitgel einreiben und Ultraschall nehmen. Manchmal wird ein Techniker während dieses Vorgangs, technisch als Umfrage zur fötalen Anatomie bekannt, auf einen winzigen, winzigen Penis aufmerksam. Während dieser Prozess zu einem Markenzeichen der frühen Elternschaft geworden ist, beginnen die Wissenschaftler erst jetzt zu verstehen, wie genau sich dieser fötale Penis bildet.

Laut einer Studie, die am Donnerstag in veröffentlicht wurde PLOS Biologie Wissenschaftler haben entdeckt, was sie als "bisher unbekannten Weg der Maskulinisierung" bezeichnen.

Ein internationales Wissenschaftlerteam stellte fest, dass die Entwicklung des fötalen Penis nicht nur Testosteron durch die Hoden erfordert. Es gibt einen zweiten Prozess der Penisentwicklung, an dem andere Hormone beteiligt sind, der zuerst mit den bekannten Hoden übereinstimmt.

Die in dieser Woche angekündigte Entdeckung bringt ein tieferes Verständnis des menschlichen Körpers hervor und ist auch für die Anzahl der Kinder mit angeborenen Anomalien von Vorteil.

"Unsere Ergebnisse zeigen, dass die Maskulinisierung des männlichen Fötus nicht nur von den Hoden abhängt, sondern auch von anderen Geweben, insbesondere von der Plazenta", verkündete das Team in einer am Donnerstag veröffentlichten Studie. "Sie schlagen auch eine Erklärung dafür vor, warum Störungen der Plazenta-Insuffizienz zu Hypospadien und anderen Abnormalitäten des Wachstums der männlichen äußeren Genitalien führen können." (Hypospadien sind eine angeborene Störung der Harnröhre und die zweithäufigste Geburtenanomalie des männlichen Fortpflanzungssystems Es wird geschätzt, dass etwa 5 von 1.000 Jungen, die pro Jahr geboren wurden, diese Bedingung haben.

Vor dieser Studie identifizierten die Wissenschaftler diesen zweiten Prozess, der an der Penisentwicklung beteiligt ist, aber die Details, wie er tatsächlich gearbeitet hat, waren unklar. Darauf konzentriert sich diese Studie: Das Team untersuchte menschliches Fötusgewebe, das von Föten mit wahlweisem Abbruch gesammelt wurde und zwischen 10 und 21 Wochen der Schwangerschaft lag. Mit massenspektrometrischen Instrumenten maßen sie die Konzentrationen verschiedener Steroide in fötalem Plasma und Gewebe und analysierten die Genexpressionsniveaus der an der Hormonsynthese beteiligten Enzyme

Wenn Hoden Testosteron freisetzen, wird das Hormon vom Genitaltuberkel zu einem Androgen-Sexualsteroid namens DHT konvergiert. Die Rolle des DHT besteht darin, den Genitaltuberkel zu veranlassen, zu einem Penis statt einer weiblichen Klitoris zu werden. In dieser Studie wurde festgestellt, dass während dieses neuen zweiten Prozesses auch ein anderes Steroid namens Androsteron in DHT umgewandelt wird.

Da Androsteron aus Progresteron hergestellt wird, glauben die Wissenschaftler, dass die Hormonquelle die Plazenta ist. Wichtig ist, dass die Plazenta nur zwei Steroidhormone produziert - eines davon ist Progesteron. Es ist die Aufgabe, die Gebärmutterschleimhaut während der Schwangerschaft aufrechtzuerhalten.

Darüber hinaus stellten die Wissenschaftler fest, dass Androsteron bei männlichen und weiblichen Föten viel höher ist. Es bleibt zwar unklar, warum es einen geschlechtsspezifischen Unterschied gibt, das Team geht jedoch nicht davon aus, dass der männliche Genitaltuberkel in der Lage ist, Testosteron und Androsteron in DHT-Schlüssel umzuwandeln, da DHT eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung des Penis und der Prostata spielt.

Dies ist "ein Beweis dafür, dass Androsteron das wichtigste Hintertüren-Androgen ist, das an der menschlichen Maskulinisierung beteiligt ist, und dass es in nicht-kanonischen Geweben produziert wird."

Damit ein Penis wachsen kann, benötigt ein Fötus sowohl seine Hoden als auch die Plazenta, deren allgemeine Aufgabe es ist, eine gesunde Schwangerschaft aufrechtzuerhalten.

Abstrakt:

Die Maskulinisierung der äußeren Genitalien beim Menschen hängt von der Bildung von 5α-Dihydrotestosteron (DHT) sowohl über den kanonischen androgenen Weg als auch über einen alternativen Weg (Hintertür) ab. Die fötalen Hoden sind für die kanonische Androgenproduktion unerlässlich, aber über die Synthese von Hintertür-Androgenen ist trotz ihrer bekannten kritischen Rolle bei der Maskulinisierung wenig bekannt. In dieser Studie haben wir die Plasma- und Gewebespiegel endogener Steroide in menschlichen Feten des zweiten Trimesters mit multidimensionaler und hochauflösender Massenspektrometrie gemessen. Die Ergebnisse zeigen, dass Androsteron das wichtigste Hintertorandrogen im männlichen fötalen Kreislauf ist und dass DHT nicht nachweisbar ist (<1 ng / ml), während bei weiblichen Feten Androsteron und Testosteron signifikant niedriger sind. Bei Männern sind Intermediate im Hintertürweg hauptsächlich in der Plazenta und in der fötalen Leber zu finden, mit signifikanten Androsteronwerten auch in der fötalen Nebenniere. Backdoor-Intermediate, einschließlich Androsteron, sind in den fötalen Hoden nur in sehr geringen Mengen vorhanden. Dies steht im Einklang mit den Transkriptniveaus der Enzyme, die an dem alternativen Weg beteiligt sind (Steroid-5α-Reduktase Typ 1 SRD5A1), Aldo-Keto-Reduktase Typ 1C2 AKR1C2, Aldo-Keto-Reduktase Typ 1C4 AKR1C4, Cytochrom P450 17A1 CYP17A1.), gemessen durch quantitative PCR (qPCR). Diese Daten identifizieren Androsteron als das vorherrschende Hintertüren-Androgen im menschlichen Fötus und zeigen, dass die zirkulierenden Mengen geschlechtsabhängig sind, aber auch, dass es in den Hoden wenig Neusynthese gibt. Stattdessen deuten die Daten darauf hin, dass Plazenta-Progesteron als Substrat für die Synthese von Hintertür-Androgenen fungiert, die in mehreren Geweben vorkommen. Die Maskulinisierung des menschlichen Fötus hängt daher von der Testosteron- und Androsteronsynthese sowohl durch die Hoden des Fötus als auch durch das NONNONADAL-Gewebe ab, was zur Bildung von DHT am Genitaltuberkel führt. Unsere Ergebnisse liefern auch eine solide Grundlage, um zu erklären, warum die Plazentainsuffizienz mit Störungen der Geschlechtsentwicklung beim Menschen zusammenhängt.